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La melatonina es una hormona cuya función principal es regular el ciclo sueño-vigilia. Es secretada naturalmente por el cuerpo humano, y debido a sus propiedades, actualmente también está disponible como suplemento.
La melatonina es una neurohormona que produce el cerebro (principalmente la glándula pineal) como subproducto metabólico del neurotransmisor serotonina, en respuesta a la oscuridad.
Su función principal es regular el ciclo sueño-vigilia, informando al cerebro que es momento de iniciar procesos de reparación, descanso y estabilización neuroquímica esencial para la salud mental (American Psychological Association, 2018).
Como regulador primario del ciclo circadiano, la melatonina ejerce influencia sobre múltiples sistemas neuroquímicos relacionados con el estado de ánimo, la respuesta al estrés y la función cognitiva (Hardeland, 2012). Su rol trasciende la simple inducción del sueño, ya que participa activamente en la modulación de procesos psicológicos que afectan el equilibrio emocional y el funcionamiento mental.
La evidencia clínica sugiere que la suplementación con melatonina puede contribuir a mejorar la calidad del descanso, regular el estado de ánimo, mitigar síntomas de ansiedad y potencialmente proteger contra el deterioro cognitivo (Pandi-Perumal et al., 2013; Schettig et al., 2020).
El ciclo circadiano o ritmo circadiano es un sistema biológico complejo que regula cambios físicos, mentales y de comportamiento en un ciclo de 24 horas. El término significa “alrededor de un día”, y proviene del latín “circa” (alrededor) y “dies” (día).
Este reloj interno está controlado por el “reloj circadiano maestro” que se encuentra en el núcleo supraquiasmático (NSQ) del hipotálamo. El NSQ recibe información lumínica desde la retina del ojo y en respuesta a la oscuridad, estimula la producción de melatonina en la glándula pineal. De esta manera, la melatonina funciona como una señal química que indica al cuerpo que es de noche y es momento de prepararse para el descanso.
La desregulación del ritmo circadiano, conocida como cronodisrupción, se asocia con alteraciones del estado de ánimo, deterioro cognitivo y vulnerabilidad a trastornos psiquiátricos (Walker et al., 2020; Wulff et al., 2010). La melatonina exógena (en forma de suplementos), puede ayudar a restablecer la fase circadiana en condiciones como el trabajo por turnos, el jet lag o el síndrome de fase de sueño retrasada, condiciones que frecuentemente se correlacionan con sintomatología ansiosa o depresiva (Auger et al., 2015).
Existe una relación inversa entre la melatonina y el cortisol (hormona producida por las glándulas suprarrenales), ya que tienen perfiles secretores opuestos. Mientras la melatonina alcanza su peak durante la noche, el cortisol llega a sus niveles más bajos, siendo su nadir alrededor de la medianoche, y mostrando sus concentraciones máximas en su acrofrase al despertar (respuesta de awakening del cortisol o CAR), llegando a su peak a las 9 de la mañana (Buckley & Schatzberg, 2005, p. 3107).
Respecto a este vínculo, estudios en pacientes con trastorno depresivo mayor han documentado alteraciones en el ritmo de cortisol (pérdida del nadir nocturno y aplanamiento del ritmo) que son acompañadas por la reducción de los niveles nocturnos de melatonina (Kennedy et al., 1989; Srinivasan et al., 2006). En estos casos, la suplementación con melatonina podría contribuir a normalizar este perfil neuroendocrino disfuncional.
Dado que la melatonina y la serotonina (neurotransmisor relacionado con el estado de ánimo y el bienestar) comparten al triptófano como precursor, existe un equilibrio delicado entre ambas. Durante el día, el triptófano se convierte preferentemente en serotonina (5HT) en los núcleos del rafe, “grupos de células nerviosas situados en y a lo largo del plano medio del bulbo raquídeo” (Conn, 2016), mientras que en la noche la glándula pineal utiliza el triptófano para fabricar melatonina.
Cabe mencionar que además de esta conexión bioquímica, los receptores de melatonina (MT1 y MT2) están localizados junto a receptores de serotonina en regiones cerebrales clave para la regulación emocional, como la corteza prefrontal, el hipocampo y la amígdala, lo que permite una regulación cruzada entre ambos sistemas.
Debido a esto, una suplementación adecuada puede ayudar a “liberar” recursos para la producción de serotonina diurna, mejorando el estado de ánimo general y la resiliencia psicológica (Cardinali et al., 2012).
Como se ha expuesto, la producción de melatonina aumenta cuando oscurece, indicándole al cuerpo que es hora de dormir, y disminuye con la luz del día. Debido a esto, se utiliza frecuentemente para tratar:
El trastorno afectivo estacional, caracterizado por episodios depresivos recurrentes con patrón estacional (típicamente otoño-invierno), está relacionado con alteraciones en la regulación circadiana secundarias a la reducción de exposición a la luz solar. Los pacientes con TAE frecuentemente presentan desregulación del ritmo de melatonina (Wehr et al., 2001). Según estudios, en estos casos la melatonina puede ayudar a normalizar el timing del ritmo circadiano (Lewy et al., 2006).
Dicho esto, el TAE requiere evaluación diagnóstica diferencial con otras causas de depresión recurrente, y el tratamiento debe ser individualizado y puede requerir combinación con antidepresivos en casos moderados a severos.
Aunque la melatonina se considera generalmente segura y es bien tolerada, existen potenciales efectos adversos y situaciones clínicas que requieren precaución debido a ciertas contraindicaciones, como las siguientes:
Siempre un médico especialista debe evaluar cada caso.
La melatonina es una hormona esencial para el correcto funcionamiento del reloj biológico del ser humano. Más allá de facilitar el inicio del sueño, su relación con el ciclo circadiano permite que el cerebro ejecute funciones vitales de reparación cognitiva y regulación de neurotransmisores.
La evidencia científica acumulada en las últimas décadas respalda su eficacia y seguridad cuando se utiliza apropiadamente bajo supervisión profesional. Sin embargo, se debe reconocer que la melatonina no constituye una solución universal ni debe emplearse como sustituto de intervenciones con mayor evidencia empírica. Su uso óptimo se enmarca dentro de un enfoque integral que incluye higiene del sueño, intervenciones conductuales, y cuando corresponda, psicoterapia y farmacoterapia convencional.
Ante cualquier síntoma de insomnio crónico o alteración del ánimo, la consulta con un profesional de la salud mental sigue siendo el paso más seguro y efectivo para recuperar el equilibrio biológico.
La melatonina es una hormona que el cuerpo produce de forma natural, principalmente en la glándula pineal del cerebro, y su función principal es regular los ciclos de sueño y vigilia.
En general, se usan entre 0.5 a 3 miligramos de manera estándar, pero dependerá de las necesidades de cada paciente siempre bajo indicación y evaluación de un médico especialista, ya que requiere el estudio de la situación clínica para analizar la interacción con otros medicamentos.
El tiempo podría fluctuar entre 30 y 60 minutos después de la ingesta. La variación depende de la dosis, formulación (liberación inmediata o prolongada) y características individuales.
La melatonina no causa dependencia farmacológica ni síndrome de abstinencia físico.
No induce cambios neuroadaptivos significativos ni desarrollo de tolerancia clínicamente relevante.
La cefalea se reconoce como un posible efecto adverso de la melatonina y no ocurre en todas las personas. Se ha propuesto que podría relacionarse con cambios en el tono vascular (vasodilatación) y con la modulación de sistemas neuroquímicos que influyen en la sensibilidad al dolor. La probabilidad puede variar según dosis, formulación y susceptibilidad individual.
Sí, el alcohol afecta su eficacia y aumenta los efectos secundarios. Ambas sustancias tienen efectos sedantes que pueden potenciarse, aumentando el riesgo de somnolencia excesiva.
Solo bajo indicación médica específica. Requiere evaluación pediátrica, dosis ajustadas a edad/peso y monitorización de desarrollo.
American Psychological Association. (2018). APA Dictionary of Psychology. Melatonin. https://dictionary.apa.org/melatonin
Auger, R. R., Burgess, H. J., Emens, J. S., Deriy, L. V., Thomas, S. M., & Sharkey, K. M. (2015). Clinical Practice Guideline for the Treatment of Intrinsic Circadian Rhythm Sleep-Wake Disorders: Advanced Sleep-Wake Phase Disorder (ASWPD), Delayed Sleep-Wake Phase Disorder (DSWPD), Non-24-Hour Sleep-Wake Rhythm Disorder (N24SWD), and Irregular Sleep-Wake Rhythm Disorder (ISWRD). An Update for 2015. Journal of Clinical Sleep Medicine, 11(10), 1199–1236. https://doi.org/10.5664/jcsm.5100
Cardinali, D. P., Srinivasan, V., Brzezinski, A., & Brown, G. M. (2012). Melatonin and its analogs in insomnia and depression. Journal of pineal research, 52(4), 365–375. https://doi.org/10.1111/j.1600-079X.2011.00962.x
Conn, P. M. (Ed.). (2016). Conn's Translational Neuroscience. Academic Press. https://doi.org/10.1016/C2014-0-02630-5
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Instituto de Salud Pública de Chile. (s.f.). Consulta de Registro Sanitario. https://registrosanitario.ispch.gob.cl/
Kennedy, S. H., Garfinkel, PE., Parienti, V., Costa, D., & Brown GM. (1989). Changes in melatonin levels but not cortisol levels are associated with depression in patients with eating disorders. Archives of General Psychiatry, 46(1), 73. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1989.01810010075010
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Seabra, M. L., Bignotto, M., Pinto, L. R., Jr, & Tufik, S. (2000). Randomized, double-blind clinical trial, controlled with placebo, of the toxicology of chronic melatonin treatment. Journal of pineal research, 29(4), 193–200. https://doi.org/10.1034/j.1600-0633.2002.290401.x
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Wehr, T. A., Duncan, W. C., Jr, Sher, L., Aeschbach, D., Schwartz, P. J., Turner, E. H., Postolache, T. T., & Rosenthal, N. E. (2001). A circadian signal of change of season in patients with seasonal affective disorder. Archives of general psychiatry, 58(12), 1108–1114. https://doi.org/10.1001/archpsyc.58.12.1108
Wulff, K., Gatti, S., Wettstein, J. G., & Foster, R. G. (2010). Sleep and circadian rhythm disruption in psychiatric and neurodegenerative disease. Nature Reviews. Neuroscience, 11(8), 589–599. https://doi.org/10.1038/nrn2868
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